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IMITAN MECANISMO DE EVASIÓN DE PARÁSITOS PARA FRONTAR ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Para sobrevivir dentro de otro organismo, un tipo de gusanos llamados helmintos evaden la respuesta inmune de su hospedero y se esconden de 12 a 20 semanas sin ser descubiertos, pues desactivan el sistema de protección con el que un organismo detecta a un agente extraño.

Con la imitación de este eficiente mecanismo, Luis Ignacio Terrazas Valdés, de la Unidad de Biomedicina de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Iztacala de la UNAM, desarrolla una estrategia para afrontar, a futuro, enfermedades autoinmunes como la artritis, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple y colitis ulcerativa.

Al ser autoinmunes, estas patologías se deben a una reacción exacerbada o hiperactiva del sistema inmune, lo que causa daño al propio organismo. Por eso, emular el mecanismo de los helmintos podría servir como terapia alternativa para tratarlas, explicó el universitario.

“En la primera etapa del estudio investigamos cómo los parásitos pueden evadir la respuesta inmune y mantenerse por largos periodos dentro del hospedero sin ser eliminados. Con un modelo de cisticercosis, encontramos que el helminto se mantiene de 12 a 20 semanas dentro de un ratón experimental, escondido y sin causar daño aparente, pero lo interesante era saber qué hace para no ser descubierto”, detalló el biólogo, maestro y doctor en investigación biomédica básica, que encabeza el Laboratorio de Inmunoparasitología en Iztacala.

Células supresoras

En la siguiente etapa de su estudio, Terrazas Valdés y sus colaboradores encontraron que, en presencia de los helmintos, el sistema del hospedero genera unas células que se vuelven supresoras.

“Se les conoce como macrófagos alternativamente activados. Son células que se producen por la presencia del parásito, pues éste secreta sustancias que activan de manera diferente a las células, y en lugar de responder contra el parásito, apagan la respuesta inmune para permitir su presencia durante más tiempo”, detalló.

La presencia de dichas células es tan importante para la sobrevivencia del parásito, que si las eliminamos in vivo, éste no crece, abundó.

El investigador y su equipo identificaron seis glicoproteínas de alto peso molecular que se “pegan” a la membrana de células dendríticas y macrófagos, pertenecientes al sistema inmune.

“Aún no sabemos a qué receptores se unen, todavía los buscamos, pero sabemos que al adherirse a la célula envían una señal intracelular que, en lugar de generar una respuesta inflamatoria que ataque al parásito, produce una anti-inflamatoria que impide su eliminación. Con este conocimiento, aprovechamos la capacidad del parásito de apagar la respuesta inflamatoria, para aplicarlo en enfermedades autoinmunes como artritis, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple y colitis ulcerativa”, añadió.

En su estrategia, Terrazas utiliza las moléculas que secreta el parásito, para tratar esas enfermedades.

Exitosas pruebas experimentales

A nivel experimental, utiliza al helminto completo en varios modelos de ratones transgénicos, pero la idea es encontrar las moléculas específicas que producen este efecto, generar versiones sintéticas de ellas y diseñar una nueva estrategia de tratamiento.

“Publicamos resultados experimentales en los que la presencia de este helminto inhibe el desarrollo de diabetes tipo 1 y de esclerosis múltiple en ratones. En nuevos datos que aún no publicamos, demostramos que también inhibe la colitis ulcerativa”, mientras que en artritis los resultados no son muy buenos todavía, adelantó.

Además, los nuevos resultados experimentales demuestran que las seis glicoproteínas identificadas también modulan el desarrollo de diabetes tipo 1 y colitis ulcerativa.

“En cuanto identifiquemos a los receptores, queremos patentar las moléculas o el método como una terapia alternativa para combatir estas enfermedades autoinmunes, que tienen causas genéticas y ambientales y todavía no tienen cura”, finalizó.

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