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ENSAYAN ESTRATEGIA ANTIOXIDANTE PARA FRENAR ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Con una molécula natural derivada del ajo, llamada S-alilcisteína, Julio César Tobón Velasco, químico farmacobiólogo y alumno del doctorado en Ciencias Biomédicas de la UNAM, ensaya a nivel experimental una estrategia para frenar el avance de las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington.

“Estas patologías neurodegenerativas, la primera cognitiva y las otras de tipo motor, presentan procesos de daño celular comunes como el estrés oxidativo y la inflamación”, explicó en entrevista.

Para detener ambos procesos, el científico induce la activación de mecanismos bioquímicos antioxidantes que contrarrestan el estrés oxidativo, la inflamación y, en consecuencia, el avance de esos padecimientos.

Tobón Velasco desarrolla su investigación doctoral con Abel Santamaría del Ángel, titular del laboratorio de Aminoácidos Excitadores del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez (INNN), y con José Pedraza Chaverrí, titular del laboratorio de Neurobiología Molecular y Celular, que comparten la Facultad de Química (FQ) de la UNAM y el INNN.

Aún en fase de laboratorio, la idea es realizar un protocolo de ensayo clínico en pacientes del Instituto y desarrollar una terapia natural, basada en S-alilcisteína, que coadyuve en el tratamiento farmacológico convencional y mejore la terapia.

Detener al estrés oxidativo

El estrés oxidativo es una inestabilidad entre los radicales libres (compuestos reactivos de oxígeno que son tóxicos y generan daño celular) y el sistema antioxidante celular.

“En una persona sana, esa combinación permanece en equilibrio, sin embargo, en quienes padecen la enfermedad de Parkinson, Alzheimer y Huntington, el estrés oxidativo aumenta y disminuye el sistema antioxidante, lo que contribuye al proceso neurodegenerativo”, indicó.

Aunque no es el único elemento implicado en el desarrollo de esas enfermedades, controlarlo es fundamental para disminuir el avance.

“Si prevenimos el desarrollo del estrés oxidativo mediante la activación de un mecanismo de citoprotección, podríamos generar una posible estrategia farmacológica. El tratamiento es preventivo y pretende inhibir estas patologías mediante la inducción del factor de transcripción Nrf2, que propicia un mejor microambiente celular frente a procesos tóxicos como el estrés oxidativo y la inflamación”, apuntó.

Un factor de transcripción es una proteína que participa en la transcripción del ADN y coordina o regula la expresión de una secuencia genética.

Nrf2, puerta hacia una ruta antioxidante

Como una puerta que se abre hacia una ruta bioquímica precisa, el Nrf2 conduce a la síntesis de enzimas antioxidantes que promueven protección al atrapar radicales libres y eliminar toxinas del sistema celular.

“Evaluamos mecanismos específicos de protección que conllevan a la activación de este factor de transcripción Nrf2, que puede ser modelado de forma exógena o farmacológica; nosotros utilizamos modelos experimentales en los que generamos un efecto de protección frente a compuestos tóxicos presentes en el desarrollo de las patologías neurodegenerativas”, detalló.

El Nrf2 favorece la expresión génica al unirse a una secuencia de ADN conocida como ARE (siglas en inglés de Elementos de Respuesta Antioxidante). “Como su nombre lo dice, ésta codifica para enzimas antioxidantes, cuya principal función es atrapar radicales libres y destoxificar al sistema celular”.

Para impulsar una mayor producción de esas enzimas, Tobón Velasco estimula al factor de transcripción Nrf2 y lo hace con el uso de la S-alilcisteína, extracto del ajo que es un compuesto antioxidante natural.

“El Nrf2 se encuentra en todo tipo celular y lo usamos como mecanismo de señalización de citoprotección. En un sistema in vitro o in vivo administramos el inductor específico del marcador, en este caso la S-alilcisteína, y observamos cómo aumenta en el núcleo y favorece la producción de enzimas antioxidantes. Empleamos técnicas bioquímicas y de biología celular y molecular que nos permiten inferir la actividad de este factor de transcripción”, acotó.

Hacia la fase clínica

El universitario pretende desarrollar un co-tratamiento que pueda funcionar con las terapias farmacológicas ya existentes.

“Para la enfermedad de Parkinson se utiliza la Levodopa, que a largo plazo causa efectos colaterales graves. Pero si en fases tempranas se combina con la S-alilcisteína, como inductor del Nrf2, podemos inducir el proceso antioxidante y hacer más lento el desarrollo de la afección”, refirió.

En la nueva etapa de su investigación, busca avanzar hacia una fase clínica, en colaboración con el grupo de Antonio Cuadrado (IIB-UAM, España), para demostrar el posible efecto protector, mediante la activación del factor Nrf2 en esa patología.

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